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WOC中国之声丨张含教授:RVO继发SRD的大奥秘

其他  作者:国际眼科时讯  2020/7/29 17:17:00
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内容概要:视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿(ME)是导致RVO患者视力下降的最主要的原因

编者按:视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿(ME)是导致RVO患者视力下降的最主要的原因,ME反复发作令很多眼底病医生感到非常棘手。中国医科大学第一附属医院眼科、中国微循环学会眼微循环专业委员会眼底病学组常委张含教授一直致力于RVO继发ME的基础研究和临床实践,2020WOC会议上张含教授就RVO继发ME中的一种特殊类型浆液性视网膜脱离(SRD)的发病机制和治疗进展进行了精彩的专题汇报。


RVO并发症危害大
 
视网膜静脉阻塞(RVO)在40岁以上人群的发病率约为0.5%,是第二大视网膜血管病1。1855 年,Richard Liebreich 与 Theodor Karl Gustav von Leber首次报告了RVO病例后2,有关 RVO 的研究一直在深入,但是其发病机制、临床分型及治疗方案至今仍存在争议。张含教授指出,RVO 患者视力损害的主要原因是其并发症ME、视网膜新生血管、新生血管性青光眼(NVG)、玻璃体积血以及视网膜缺血所致的组织损伤。在RVO继发ME发病机制中,张含教授强调神经血管单元的概念3,神经血管单元包括神经元细胞、Muller细胞、胶质细胞、血管内皮细胞及周细胞共同构成了一个复合体并相互作用。RVO发生时,它们的相互作用被打破,造成视网膜屏障的破坏和血流的调节异常。
 
认识RVO继发SRD
 
RVO继发黄斑水肿在OCT上主要表现为以下四种形态:弥漫性水肿 、囊样水肿 、浆液性视网膜脱离(SRD)及混合性水肿。RVO患者SRD较局限,并且有出血和(或)视网膜水肿的干扰,眼底镜下较难辨别。随着OCT技术的进步和广泛使用,大大提高了SRD的检出率。
 
RVO继发SRD发病机制的重大发现
 
RVO继发SRD的发病机制尚不明确,考虑与以下因素有关:
 
1.Müller细胞圆锥与黄斑内界膜的破坏4
 
2.视网膜内液体扩散5
 
3.脉络膜改变与外屏障破坏6
 
4.眼内细胞因子浓度的增高7
 
为了研究CRVO继发SRD患者眼内细胞因子水平,张含教授团队对19例CRVO继发SRD患者的房水进行细胞因子的浓度检测,并与26例CRVO不合并SRD患者进行对比,研究发现,相比于不合并SRD眼,SRD眼房水中MCP-1、PDGF-AA、IL-6、IL-8以及IL-12浓度均显著增高,而VEGF和PlGF浓度并没有显著差异。本研究结果表明,CRVO继发SRD的发病机制是多因素引起的,而炎症因子升高是其重要原因之一。
 
抗VEGF治疗RVO继发SRD的疗效如何?
 
临床上对于CRVO-ME多采用抗VEGF治疗、激素治疗和玻璃体视网膜手术,其中抗VEGF 疗法为一线治疗。早在2012 年,张含教授就在American Journal of Ophthalmology、RETINA等杂志发表了一系列前瞻性研究8-10,探讨采用玻璃体腔内注射贝伐珠单抗(Avastin)治疗眼底疾病,其中包括Avastin可改善CRVO的黄斑水肿、提高患者视力10。本次,张含教授团队的研究证实了康柏西普治疗CRVO继发SRD的有效性和安全性。
 
张含教授最后总结,针对RVO-ME,应该积极探究其发病机制、着眼新疗法的开发,如新的治疗靶点、长效治疗方法等;更应注重针对RVO血管阻塞病因的治疗1。
 
专家简介
 
张含 教授
医学博士,教授,主任医师,硕士研究生导师
日本九州大学日本学术振兴会特别研究员
中国微循环学会眼微循环专业委员会眼底病学组常委
中华医学会眼科分会眼病理学组委员
中国医师协会眼科医师分会眼病理专业委员会委员
辽宁省生命科学学会眼科学与眼视光学分会眼外伤专业委员会副组委
辽宁省生命科学学会眼科学与眼视光学分会眼底病专业委员会常委
辽宁省医学会眼科分会青年委员
中国PCV联盟核心成员
首批中国眼科未来领袖项目(LDP)成员
Edorium Journal of Ophthalmology杂志编委
主持、参与多项研究课题,在American Journal of Ophthalmology, RETINA等杂志发表论文多篇

 
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