编者按：免疫性相关眼病病情往往较为复杂，治疗棘手，预后欠佳。传统治疗方法如糖皮质激素和免疫抑制剂存在副作用，限制了其长期使用。而新兴治疗方法如生物制剂、基因治疗等，虽然在部分研究中显示出良好效果，但临床应用仍面临成本、安全性和长期效果等问题。在2025年COOC大会上，深圳市眼科医院迟玮教授分享了外泌体及间充质干细胞凋亡囊泡在免疫性眼病中的最新研究成果，为免疫性眼病的创新疗法打开了新的思路。

外泌体，潜在的眼病治疗载体

细胞外囊泡（EVs）是由细胞释放到细胞外环境中的膜囊泡结构。可分为两大类，一类是微囊泡，是由细胞质膜表面通过向外出芽而形成的囊泡，包括直径约50 nm至1 μm的微囊泡、微粒和大囊泡；另一类是外泌体，是由胞内体途径生成的直径范围为约40~160 nm的细胞外囊泡。

外泌体携带蛋白质、核酸和脂质等生物活性物质。其内容物具有细胞特异性，可通过细胞间通讯参与免疫调节、炎症反应和组织修复。在眼科领域，外泌体不仅作为疾病标志物，更被视为潜在治疗载体。  

星形胶质细胞外泌体在缺血性视网膜病变中的作用及机制

缺血性视网膜病变是指由缺氧和缺血导致视网膜病理改变的一大类临床上常见的疾病，其神经节细胞死亡机制不清，临床上缺乏有效治疗策略。前期研究显示，小胶质细胞活化可促进炎症小体组装诱导神经节细胞死亡；不同病理条件下，星形胶质细胞对RGC的作用不同。迟玮教授研究团队首次探索星形胶质细胞-外泌体（RAC-Exo）在缺血性视网膜病变中的作用，发现了RGC摄取星形胶质细胞-外泌体的第一个证据——在视网膜缺血损伤中，星形胶质细胞活化、外泌体增加，RGC可摄取星形胶质细胞来源外泌体。此外，团队实现了人类视网膜星形胶质细胞-外泌体的首次microRNA测序，并发现新的星形胶质细胞外泌体成分——miR-329-5p可抑制RGC凋亡和视网膜组织缺血损伤。这些发现，为临床治疗缺血性视网膜病变提供了新策略。  

血浆外泌体与白塞氏葡萄膜炎的致病关联

白塞氏病是一种全身性血管炎，葡萄膜炎是其常见并发症。迟玮教授团队研究显示：  

外泌体水平异常：白塞氏病患者血浆外泌体浓度是健康人的2.2倍，且其成分显著差异，富集补体通路、细胞黏附分子等炎症相关蛋白。  
致病机制：患者外泌体可破坏血管内皮细胞紧密连接，诱导细胞凋亡，并通过抑制PI3K/AKT通路加剧炎症反应。动物实验中，输入患者外泌体可加重葡萄膜炎模型（EAU）的视网膜血管渗漏和炎症评分。  

这一发现揭示了外泌体在白塞氏病血管屏障功能障碍中的核心作用，为靶向干预提供了理论依据。  

间充质干细胞凋亡囊泡：更具潜力的治疗工具

既往研究表明，间充质干细胞（MSCs）来源广泛，具有多向分化和免疫调节等作用。然而，MSCs仍存在诸多临床问题，如致瘤性、同种异体免疫反应和血栓形成等风险。相比之下，MSC凋亡囊泡（ApoVs）相较干细胞具有免疫原性低、给药途径方便、容易保存等优点，具有良好的临床应用前景。迟玮教授团队研究显示，在干眼模型中，ApoVs较外泌体更能促进角膜上皮细胞迁移和增殖，显著改善泪液分泌量和角膜荧光染色评分。静脉注射ApoVs可分布于眼球、脾脏等组织，通过调节Th1/Th17/Treg细胞平衡，减轻眼内炎症。  

总结

迟玮教授团队的研究为外泌体和凋亡囊泡在免疫性眼病中的应用奠定了基础。随着技术迭代和机制探索的深入，细胞外囊泡有望成为眼科疾病诊疗的重要工具，推动个性化医疗时代的到来。

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