简介

谭少英 博士

香港理工大学眼科视光学院 助理教授、博士生导师

香港中文大学 眼科学及视觉科学 博士

解放军总医院 眼科 博士后

英国 Moorfields 眼科医院 访问学者

英国伦敦城市大学 访问学者

亚太眼科学会领导力发展项目 (APAO LDP) 高级研修结业

亚太眼科学会女医师学会 (APAO WIO) 常务委员

中国研究型医院学会神经眼科专业委员会 常务委员

中国女医师协会眼科专业委员会 委员

亚洲神经眼科学会 (ASNOS) 会员

一、研究背景：NMOSD-ON——亚洲人群面临的视力“隐形杀手”

二、研究一：NMOSD-ON病理与功能损害的时空动态

谭少英教授团队建立了一种优化的NMOSD-ON动物模型。研究团队将水通道蛋白-4免疫球蛋白G（AQP4-IgG）和人补体注射至小鼠视神经后部，触发小鼠体内的级联反应。该研究首次在优化的动物模型中，将NMOSD-ON的组织学和分子改变与视网膜结构退化和在体功能损害进行了时间线上的精确对应，明确了NMOSD-ON发病后第1周为星形胶质细胞损伤和炎症爆发的关键窗口，第2周为脱髓鞘和神经节细胞不可逆损伤的转折点，这提示临床干预的黄金窗口可能远早于既往认知，为血浆置换、免疫吸附等急性期治疗时机的优化提供了量化依据。

三、研究二：AQP4模拟表位肽——阻断致病抗体的新型治疗策略

该研究是NMOSD-ON的治疗创新。研究团队成功合成了针对AQP4三个细胞外环（mLoops A、C和E）的模拟表位肽。体外实验中，将SD大鼠和C57BL/6J小鼠的视神经切片分别与AQP4-IgG、总IgG或预先与不同肽组合孵育的AQP4-IgG共同孵育，并通过共聚焦显微镜进行观察。结果显示，AQP4-IgG特异性靶向星形胶质细胞（GFAP与IgG共定位）；mLoop C或mLoop E表位肽的单独应用可使人类IgG标记面积显著减少约 50%（P<0.01）。该研究为AQP4细胞外模拟表位肽，尤其是mLoop C能够有效抑制AQP4-IgG的结合，减轻星形胶质细胞和AQP4的丢失，保护视网膜神经节细胞，提供了直接实验证据，具有转化医学的巨大潜力。

四、总结

该团队从NMOSD-ON疾病机制的精细解析“认识疾病”和靶向干预策略“治疗疾病”两个层面的两项研究成果，展现了中国神经眼科在NMOSD-ON领域从“并跑”到“领跑”的学术实力。随着这些研究成果的临床转化推进，NMOSD-ON患者有望迎来更加精准、有效治疗的曙光。