高度近视是全球范围内高发的致盲性眼病，以眼轴进行性延长、眼球后壁扩张重塑为核心病理特征。在此进程中，视盘及盘周组织发生多层次解剖结构退变与微循环灌注异常，可继发视神经损伤与进行性视功能损害。2024年近视视神经病变（MON）概念的提出，对临床鉴别诊断与病理机制阐释提出了新的要求。会议期间，武汉大学人民医院陈长征教授结合最新临床研究证据，系统梳理了高度近视视神经病变的病理特征、临床鉴别要点与前沿研究进展，并探讨了当前领域的核心待解问题与未来发展方向。本刊特整理成文，以飨读者。

视盘重塑特征与近视视神经病变概念

高度近视以眼轴进行性延长为核心病理基础，在眼球后壁扩张重塑的过程中，视盘及盘周组织会发生一系列特征性解剖结构改变。视盘自身可出现形态倾斜与面积扩张，同时筛板组织进行性变薄，其对视神经纤维的机械支撑作用与屏障功能均随之减弱。视盘旁各层组织将同步出现退行性结构改变：巩膜层厚度减低，眼球壁生物力学强度下降；脉络膜弥漫性变薄，血管密度与灌注功能降低；Bruch膜发生移位并伴随厚度衰减；视网膜组织则可呈现神经上皮变薄、劈裂及萎缩等多种病理表现。除组织结构的形态改变外，视盘区域血液供应呈进行性减少，同时Zinn-Haller血管环出现扩张重塑，进一步影响视盘的营养代谢状态与结构稳定性。此外，高度近视患者的视盘及盘周区域可出现多维度、多类型的结构异常，包括视盘形态异常、视盘与盘周组织缺损、视盘与盘周组织劈裂，可在一定程度上引发视野缺损，直接损害患者视功能。

MON是针对近视相关视神经损害提出的全新疾病概念，由HEE JONG SHIN于2024年首次正式命名，特指近视人群中排除青光眼致病因素后，出现的视网膜神经纤维层（RNFL）缺损及与之对应的视野损害。该病变的发生与视盘及盘周组织的解剖结构重塑密切相关，Bruch膜开口（BMO）移位是介导其病理过程的关键结构改变。MON本身的病变进展通常较为隐匿且幅度有限，但其所致的视盘（ONH）结构异常，会破坏视神经局部的机械支撑稳定性与微环境稳态，最终显著提升患眼青光眼的发病风险。

近视视神经病变与青光眼性视神经病变的鉴别要点

MON与青光眼性视神经病变（GON）是高度近视人群中易发生混淆的两类视神经损害，二者在视盘形态、神经纤维层损伤模式及视野缺损特征上存在差异，为临床鉴别诊断的核心依据。

青光眼性视神经病变具备典型的青光眼性结构与功能损害表型：视盘呈现特征性病理改变，包括垂直杯盘比＞0.7、盘沿切迹形成、楔形视网膜神经纤维层（RNFL）缺损及视盘出血，同时伴随与之匹配的视野损害；其视野缺损早期多累及Bjerrum区，且经年龄校正后，视盘旁视网膜神经纤维层（pRNFL）与黄斑区神经节细胞-内丛状层（mGCIPL）呈进行性变薄，病变进展趋势明确可查。而MON病变则无典型青光眼性RNFL与视野损害表现，不存在青光眼特征性的早期Bjerrum区视野缺损；其视野缺损多分布于颞下或颞侧20°～60°范围内，对应鼻上及鼻侧RNFL变薄。

高度近视视神经病变的循证研究进展

MON作为近年提出的全新疾病概念，其病理机制与临床内涵尚未完全阐明，当前领域内尚存三大核心待解科学问题。其一为结构异常的功能学定位问题，即高度近视视盘及盘周存在的多类解剖结构改变中，究竟哪些病变可直接介导视网膜神经纤维层损伤与视野缺损等功能性损害，是明确MON病理损伤靶点的首要前提。其二为结构-功能关联的验证方法问题，如何建立规范、可重复的评价体系以证实结构损伤与视功能损害的对应关系，构建匹配度高的量化评估标准，是推动MON临床诊断标准化的关键方法学瓶颈。其三为病理机制层面的核心问题，眼轴延长介导的视乳头重塑过程，在MON的发生、进展及转归中究竟发挥何种作用，其通过生物力学改变、微循环障碍等途径损伤视神经的具体分子与力学机制仍有待深入阐释。

在此背景下，武汉大学人民医院陈长征教授团队牵头开展系列研究。其中，武汉高度近视队列研究（Wuhan High Myopia Study, LOVE-WH，NCT06162234）采用双中心招募设计，依托武汉大学人民医院眼科中心与武汉大学中南医院眼科中心共同完成受试者筛选与入组。纳入单纯高度近视人群，排除合并其他眼部疾病及全身性疾病的受试者，共完成311名受试者的基线入组及系统评估，基线阶段全面采集眼球生物学参数、眼底结构、微血管血流状态及视功能相关数据。截至目前，已有202名受试者完成至少1年且不少于3次的随访评估，后续将对全部入组人群进行长期持续随访，预计通过积累纵向临床数据揭示高度近视相关病变的自然进展规律，并探索其进展的相关影响因素。

视盘旁区域可依据组织受累层次划分为α、β、γ、δ四类分区病变：α区以视网膜色素上皮的不规则色素沉着或色素减退为主要表现；β区病变保留完整Bruch膜结构，但视网膜色素上皮层出现局灶性缺失；γ区则呈现Bruch膜与视网膜色素上皮层的共同缺失；δ区位于γ区病变范围之内，以盘周巩膜凸缘进行性拉长、变薄为核心形态特征。视盘周围高反射卵圆形团块样结构（PHOMS）是高度近视视盘旁另一类具有辨识度的特征性结构异常，其在OCT中表现为视盘周边的高反射卵圆形团块样结构，内部可见血管复合体样结构，其发生发展与视神经纤维轴突受压、轴浆运输功能障碍存在密切关联。研究结果显示，在高度近视患眼中，视盘旁γ区病变的累及范围扩大，以及PHOMS的面积增加，均与生理盲点扩大存在关联。

为进一步阐明生理盲点扩大的深层机制，团队聚焦视盘旁γ区结构改变与局部视野损害的对应关系，旨在从结构-灌注-功能多维度阐释高度近视生理盲点扩大的病理机制。研究共纳入无生理盲点扩大者80眼、存在生理盲点扩大者46眼，采用微视野检测技术定量评估功能性盲点范围及局部视网膜光敏感度，进一步将OCT/OCTA与微视野结果进行精准图像配准，分析脉络膜层面低血流信号区域与微视野盲点的空间重叠特征。研究结果显示，脉络膜层OCTA低血流信号区与微视野检出的盲点存在空间重叠，提示解剖结构异常、脉络膜灌注不足与视功能损害三者可能共同参与了高度近视眼生理盲点扩大的发生与发展。

此外，筛板前劈裂（PLS）是高度近视视盘区域的特征性结构异常，在OCT中表现为视盘表面筛板前组织的网状分裂样改变，常伴随视网膜血管向前突出。临床可依据筛板前组织劈裂的严重程度与空间累及范围将PLS进行划分为3个等级。另一项研究聚焦筛板前组织劈裂的形态学特征与临床价值，旨在构建标准化分级体系并探明影响病变发生与严重程度的相关因素。研究共纳入高度近视眼245只与低中度近视眼93只，依据病变的空间累及范围及组织层间分离的严重程度，将PLS划分为0~2级共3个等级，通过对比高度近视与低中度近视人群的临床基线特征，系统评估PLS发病及分级进展的相关影响因素。研究证实，Bergmeister乳头残留、眼轴延长等因素与PLS的严重程度存在明确关联，病变范围累及盘周视网膜的PLS与视野缺损相关，为该类视盘微结构异常的病理价值与临床评估体系的构建提供了循证依据。

视盘的整体形态变化同样不容忽视，特别是视盘旋转现象。研究团队将视盘扭转角定义为视盘最长轴与黄斑-视盘连线的垂线之间的角度偏差，以此客观评估视盘旋转的方向与幅度。该研究纳入高度近视眼160眼及低中度近视对照人群，在结构-功能关联分析中，将盘周区域按照Garway-Heath分区图谱划分为8个象限，与视野的8个功能区域建立精准对应关系，进而系统探讨视盘旋转方向及扭转角度与视野缺损、视网膜神经纤维层厚度、盘周血管密度（包含血管内密度、浅层血管密度、深层血管密度三项指标）及黄斑区神经节细胞-内丛状层（mGCIPL）厚度的内在关联。研究结果显示，高度近视眼的视盘在眼球扩张重塑过程中更倾向于发生向下旋转。视盘下旋的严重程度与鼻上象限视网膜神经纤维层厚度改变及颞下象限视野缺损具有相关性，提示视盘下旋可能对应近视视神经病变中更为确切的视神经损伤模式。此外，无论视盘旋转方向如何，更大的扭转角度均与mGCIPL厚度减少存在关联。

上述系列研究为构建MON结构-功能关联的研究体系奠定了阶段性基础。未来可从以下三大核心方向持续推进领域研究：其一，依托长期纵向队列研究系统阐明该疾病的自然病程，明确高度近视视神经病变的发生规律、进展模式及相关危险因素，并在此基础上构建视盘结构改变与视功能损害的纵向预测模型，为疾病的早期识别与风险分层提供量化评估工具。其二，结合三维力学模型深入探索近视化进程中视乳头重塑的生物力学机制，通过重建高度近视眼视乳头的三维解剖结构，模拟眼轴进行性延长过程中组织的形变规律与应力分布特征，进一步揭示近视视神经病变发生发展的生物力学病理基础。其三，建立高度近视视神经病变与青光眼性视神经病变的精准鉴别体系，厘清二者之间的共同病理机制与特征性差异改变，以提升高度近视人群中青光眼诊断的准确性，降低临床漏诊与误诊率。