编者按：

既往研究显示，低压缺氧会对视网膜的功能产生不利影响，但这种功能障碍的具体机制尚不清楚。视神经鞘是保护视神经和视网膜功能的重要组成部分。中国学者Xiaorong Xin在ARVO 2023会上分享了相关研究成果，探讨了低压缺氧对视神经鞘的影响，并评估了橙皮苷（HSD）对低压缺氧诱导的视神经鞘损伤的干预效果。

对照研究评估HSD对低压缺氧

诱导的视神经鞘损伤的影响

研究者将实验大鼠随机分为对照组、低压缺氧组和HSD干预组，使用低压氧气舱模拟5000米高度。利用TUNEL检测和免疫组化技术确定经不同治疗7天后视神经鞘的凋亡变化，炎症细胞因子的蛋白水平通过Elisa测定法进行评估。使用qRT-PCR分析核因子-红细胞2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）的mRNA表达和视神经鞘的紧密连接。

HSD通过减少炎性细胞因子的释放

来抑制低压缺氧引发的炎症反应

低压缺氧显著降低了Nrf2/HO-1水平，增加了视神经鞘中的TUNEL阳性细胞，诱导了Bcl-2的减少、caspase3和caspase9的表达以及Bax水平的升高（图1）。HSD通过激活Nrf2/HO-1通路、抑制促凋亡胱天蛋白酶表达、减少Bax和增强Bcl-2表达，改善低压缺氧引起的视神经鞘损伤。低压缺氧暴露导致视神经鞘中闭合蛋白、紧密连接蛋白的mRNA表达减少。HSD干预增强了紧密连接基因的mRNA水平。此外，低压缺氧通过增加IL-6、IL-1β和TNF-α的蛋白水平，触发视神经鞘中炎性细胞因子的释放（图2）。HSD通过减少炎性细胞因子的释放来抑制低压缺氧引发的炎症反应。

图1

图2

HSD对低压缺氧诱导的

视神经鞘应激具有保护作用

该研究表明，低压缺氧通过抑制Nrf2/HO-1通路、激活线粒体凋亡通路、触发炎性细胞因子释放和影响视神经鞘的紧密连接，对大鼠视神经鞘产生病理影响。HSD的干预对低压缺氧诱导的视神经鞘应激具有保护作用。

讲题：

Hesperidin alleviates hypobaric hypoxia-triggered optic nerve sheath impairment through attenuating apoptosis and inhibiting inflammatory cytokines release.

作者：

Xiaorong Xin

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