编者按：青光眼是一种进行性不可逆的视神经病变，其特征是视网膜神经节细胞（RGCs）的损伤和丢失。RGCs的评估对于神经保护性的青光眼治疗至关重要。近年来，病毒转导的活细胞Ca2+示踪剂已成为神经功能的有效标记物。溴莫尼定是一种高度选择性的α2-肾上腺素能激动剂，因其对青光眼的视神经保护作用而备受关注，然而其在视神经损伤后RGCs功能中的作用仍未完全知晓。因此，Qi Zhang等人开发了一种无创实时方法，使用共聚焦扫描激光检眼镜（cSLO）的体内Ca2+成像，在小鼠模型中评估了视神经挤压（ONC）后溴莫尼定对RGC功能的影响，并在AGS 2024会上分享了这项研究的结果。
研究者在野生型c57b/6j小鼠中使用AAV2-mSncg-jGCaMP7通过玻璃体内注射用活细胞Ca2+示踪剂转染RGCs。三周后，使用ONC模拟创伤性视神经损伤，而后进行局部溴莫尼定和安慰剂治疗，每天三次，持续两周。利用Heidelberg cSLO系统记录RGC转染后的Ca2+信号。在基线和治疗后3、7和14天检查眼压、视网膜厚度和模式视网膜电图（PERG）。RBPMS免疫染色用于RGC的定量。
结果显示，在ONC后14天，与对照组相比，溴莫尼定组的RGC数量显著减少（236.6±9.6 vs 51.3±9.1，P＜0.001），存活率为21%。此外，ON RGCs的振幅和细胞计数显著降低（234.8±27.3 vs 45.3±16.7，P=0.005）。有趣的是，许多ON RGC在ONC之后转换为OFF RGC。ONC治疗后3天，由于炎症的诱导，视网膜厚度增加。然而，在接受和不接受溴莫尼定治疗的小鼠眼中，眼压、视网膜厚度和PERG无显著差异。
研究者认为，小鼠RGCs的活细胞成像是理解青光眼治疗干预措施的重要技术进步。这项研究表明，在小鼠ONC模型中，溴莫尼定的局部应用可能不会为RGCs提供预期的保护益处。另外，研究也提示RGCs在损伤条件下可能会在不同亚型之间发生变化。体内检测RGC功能的技术可助力未来的研究捕捉到通过静态方法或死后分析无法获得的动态、实时变化。
讲题
In Vivo Calcium Imaging of Retinal Ganglion Cell Function With Brimonidine Treatment
作者
Qi Zhang，Tingting Li，Liang Li，Yang Hu，Yang Sun
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Linda Gareth
2015年3月6日, 下午2:51Donec ipsum diam, pretium maecenas mollis dapibus risus. Nullam tindun pulvinar at interdum eget, suscipit eget felis. Pellentesque est faucibus tincidunt risus id interdum primis orci cubilla gravida.