编者按：在眼表疾病研究领域，角膜缘干细胞功能不全的病因探索长期聚焦于局部微环境因素。随着全身性疾病与眼表交互作用机制的深入研究，系统性缺氧状态对眼表稳态的影响逐渐成为新兴关注点。既往证据表明，慢性肾脏病、心力衰竭等疾病导致的持续性全身缺氧可显著影响角膜神经密度与上皮修复功能。阻塞性睡眠呼吸暂停作为常见的慢性间歇性缺氧来源，其全身性损害效应已超越传统心血管代谢范畴。近年研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停与多种眼部疾病存在关联，但现有研究多集中于视网膜及视神经层面，对眼前节特别是角膜结构的影响机制尚未明确。近期发表于Cornea杂志的一项创新性研究，将阻塞性睡眠呼吸暂停相关慢性间歇性缺氧与角膜缘结构改变建立直接联系。该研究通过定量分析证实，阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与角膜缘上皮变薄呈现负相关趋势，为理解全身性缺氧相关性眼表病变提供了新的病理生理学视角。

阻塞性睡眠呼吸暂停与眼表疾病：机制研究的新突破

阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠障碍疾病，其特征是睡眠中反复出现的上气道部分或完全塌陷，导致间歇性低氧血症、睡眠片段化及交感神经激活。除心血管代谢风险增加外，阻塞性睡眠呼吸暂停与多种眼部疾病的相关性也日益受到关注，如青光眼、非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）及视网膜静脉阻塞等。然而，阻塞性睡眠呼吸暂停对角膜缘的潜在影响，此前尚未得到系统性探究。

角膜缘是角膜上皮再生的唯一干细胞来源区域，其微环境的稳定对维持角膜透明性和眼表健康至关重要。慢性间歇性缺氧可能通过多种途径损害角膜缘干细胞功能，包括诱导氧化应激、激活炎症通路、破坏神经血管调节等。为验证这一假设，研究团队开展了一项前瞻性病例对照研究。

关键发现：阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与角膜缘上皮变薄直接相关

研究人员在2021年1月至2023年6月期间，开展了一项病例对照研究。研究纳入284名在睡眠门诊确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停患者，并招募40名无阻塞性睡眠呼吸暂停的健康个体作为对照组。排除标准包括既往眼部手术、外伤、眼前后节疾病或青光眼病史，以控制混杂因素。所有参与者均接受全面的眼科检查，并使用眼前节OCT对颞侧角膜缘区域进行标准化成像测量。阻塞性睡眠呼吸暂停组患者还接受了整夜血氧饱和度监测。患者根据呼吸暂停低通气指数分为轻度、中度及重度阻塞性睡眠呼吸暂停亚组。

研究结果显示，在阻塞性睡眠呼吸暂停组中，51.5%的患者为重度阻塞性睡眠呼吸暂停，23.2%为中度阻塞性睡眠呼吸暂停，25.3%为轻度阻塞性睡眠呼吸暂停。夜间血氧监测数据证实，重度阻塞性睡眠呼吸暂停亚组的睡眠期间氧饱和度水平显著低于中、轻度亚组。重度阻塞性睡眠呼吸暂停组与轻度阻塞性睡眠呼吸暂停组之间，以及对照组与所有其他阻塞性睡眠呼吸暂停组之间的眼表疾病指数结果具有统计学显著差异（P<0.05）。此外，重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者的角膜缘上皮中位厚度（62μm）显著低于对照组（70μm）、轻度阻塞性睡眠呼吸暂停组（70μm）及中度阻塞性睡眠呼吸暂停组（66.5μm）（P<0.05）。这种差异具有统计学意义，并呈现出与阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度明确相关的趋势：重度患者角膜缘上皮厚度最低，中度患者次之，轻度患者与对照组基本接近。

结论

这项开创性研究提示，严重阻塞性睡眠呼吸暂停所伴随的慢性间歇性缺氧，可能是导致角膜缘上皮变薄、进而损害角膜缘干细胞储备的一个独立危险因素。尽管其确切机制与长期临床后果尚需进一步研究，但该发现强调了在阻塞性睡眠呼吸暂停患者的综合管理中纳入眼科评估，以及在难治性眼表疾病的诊疗中考虑阻塞性睡眠呼吸暂停筛查的潜在价值。随着研究的深入，针对阻塞性睡眠呼吸暂停相关性眼表病变的早期识别与干预策略，有望成为保护患者视功能与生活质量的新前沿。

参考文献

Yilmam İ, Küpeli Çinar A, Çinar AC, Serez Kaya B. Could Nocturnal Chronic Hypoxia Cause Ocular Surface Symptoms by Affecting Limbal Epithelial Cells in Patients With Obstructive Sleep Apnea? Cornea. 2025 Dec 1;44(12):1470-1475. doi: 10.1097/ICO.0000000000003791. Epub 2025 Jan 10. PMID: 39791931.

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