编者按：2026年ARVO年会如期而至，全球眼科专家学者齐聚一堂，共襄学术盛举。青光眼作为全球首位不可逆致盲性眼病，其发病机制复杂、病程隐匿，早期诊断与精准干预一直是临床面临的重大挑战。本届会议青光眼领域研究成果精彩纷呈，本文精选五项代表性研究，深入解读从深度学习赋能OCT诊断到AO-OCT细胞级成像、从线粒体解偶联神经保护到GLP-1受体激动剂抗炎治疗等创新突破，以期为临床医师提供新思路，推动青光眼诊疗向精准化、个体化方向迈进。

深度学习赋能青光眼OCT诊断

该研究旨在开发一种基于OCT图像的深度学习模型，用于检测具有可重复性青光眼性视野缺损的患眼，并在多个人群队列中进行外部验证，与人类专家评估进行比较。

研究采用从单一中心收集的867名受试者（共1,547只眼）的视神经头OCT扫描图像及24-2视野检查配对数据，训练深度学习模型完成以下任务：

（1）分割青光眼损伤区域；

（2）检测具有可重复性青光眼性视野缺损的患眼。

青光眼损伤区域的真实标注基于专家对OCT视网膜内层正面图像及视网膜神经纤维层厚度图的分析确定。该深度学习模型在四个外部队列（来自美国及澳大利亚）中进行测试，共包含882名受试者的1,500只眼，并与七位青光眼专科医师基于标准OCT临床报告的评估结果进行比较。主要和次要结局指标分别为：在特异性≥90%时基于部分受试者工作特征曲线下面积（pAUC）检测青光眼性视野缺损的性能，以及精确率-召回率曲线下面积（AUPRC）。

研究结果：在外部数据集评估中，深度学习模型使用OCT扫描检测青光眼性视野缺损时，其特异性≥90%的pAUC为0.83（95%置信区间：0.80–0.86），AUPRC为0.86（95%置信区间：0.83–0.89），整体表现优于七位青光眼专科医师的平均水平（特异性≥90%的pAUC=0.62 [95% CI：0.59–0.65]，AUPRC=0.72 [95% CI：0.68–0.76]；两项比较均P<0.001），且优于每一位专科医师单独评估的结果（所有比较P<0.001）。

研究结论：本研究开发了一种深度学习模型，可在OCT扫描中分割青光眼损伤区域，用于检测具有可重复性青光眼性视野缺损的患眼，其性能超越专家水平。该模型有望通过辅助临床医师在常规眼科检查中进行机会性病例筛查，从而有效降低未检出青光眼的患病率。

作者：Zhichao Wu等

AO-OCT细胞体密度——比神经节细胞层厚度更敏感的青光眼进展生物标志物

已有研究表明，利用自适应光学光学相干断层扫描（AO-OCT）可在不到一年的时间内追踪活体人眼中单个视网膜神经节细胞（RGC）的青光眼损伤。然而，在临床实践中，RGC的健康状态通常通过OCT衍生的视网膜层厚度测量（包括神经节细胞层厚度）来间接推断。尽管这两种测量在原则上应有关联，但尚不清楚厚度的短期变化（即使是使用AO-OCT测量）是否能真实反映潜在的RGC细胞体损失。

研究招募了6名中重度原发性开角型、低眼压性或色素性青光眼受试者（平均年龄68±5.2岁）以及2名年龄相近的对照者。在青光眼受试者中，于视网膜黄斑鼻侧2–7°范围内连续采集AO-OCT体积数据，覆盖其弓形缺损区域；对照者则在相应平均位置进行采集。这些位置分别在多年间隔（2–4年，3名受试者）和短于一年间隔（3–6个月，所有受试者）后进行重复成像。在各成像位置和访视中，对4–6个子区域测量了神经节细胞层（GCL）细胞体数量和GCL厚度。

研究结果：在偏心位置匹配的条件下，青光眼患者的基线GCL厚度和细胞体密度均低于对照者（中位数分别为17.1 μmVS. 28.2 μm，以及6,444个/mm²VS. 15,066个/mm²）。多年间隔的细胞体损失率范围为每年1.8%至10.4%；在3–6个月的间隔中，损失率范围为每年1.4%至7.4%，平均为对照者的9.4倍。结构-结构分析显示，多年间的GCL变薄与细胞体密度损失之间存在强相关性，但在3–6个月内相关性较弱（皮尔逊相关系数r=0.96VS. 0.35）。在3–6个月间隔中，青光眼受试者的细胞体密度变化率（–148至–481个/mm²/年）始终为负值且幅度大于对照者（–16至–47个/mm²/年）。相比之下，青光眼受试者（–0.5至+0.2 μm/年）和对照者（+0.3至+1.0 μm/年）的GCL厚度变化率均分布在零值附近，表明厚度指标对短于一年的进展不敏感。

研究结论：GCL细胞体密度测量可检测到GCL厚度测量未能发现的短于一年内的青光眼进展。

作者：Matthew John Keller等

轻度线粒体解偶联：在实验性青光眼中恢复视网膜神经节细胞韧性并保存视力

线粒体功能障碍和氧化应激是由高眼压诱导的青光眼性损伤的关键特征。MP201是2,4-二硝基苯酚的一种缓释前药，作为一种可透过血脑屏障的轻度线粒体解偶联剂，能够降低活性氧水平并支持细胞修复通路。

该研究采用磁性微珠模型诱导成年小鼠产生高眼压，并于一周后开始每日通过口服灌胃给予MP201（8 mg/kg）。使用二氢乙啶测定活性氧水平。通过Thy1-YFP-CFP-Mito小鼠视网膜及视神经头轴突的3D重建量化线粒体体积。通过蛋白质印迹和免疫荧光评估线粒体生物合成关键调节因子PGC-1α以及脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。通过胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达和小胶质细胞密度评估胶质细胞反应性。使用RBPMS立体学分析量化视网膜神经节细胞存活率，并采用视动反射测量视觉功能。

研究结果：与载体对照组相比，MP201通过以下方式显著改善了视网膜神经节细胞健康：

（1）将活性氧降至假手术组水平（P=0.022，Dunnett方差分析，每组N=6）；

（2）恢复视网膜及视神经头轴突中的线粒体体积（视网膜：P=0.039；视神经头：P=0.012），同时增加PGC-1α表达（P=0.001）；

（3）提升内源性脑源性神经营养因子水平（P=0.028，每组N=5）；

（4）降低胶质细胞反应性（小胶质细胞：P=0.001；胶质纤维酸性蛋白：P=0.029；每组N=5）。

MP201还显著促进了视网膜神经节细胞的存活（P=0.003）并显著改善了视力（P=0.001；每组N=6）。

研究结论：MP201能够恢复氧化还原平衡，改善线粒体完整性和生物合成，增加内源性神经营养支持，并降低胶质细胞反应性，从而共同促进视网膜神经节细胞存活和视觉功能。这些发现表明，轻度线粒体解偶联是一种有前景的治疗策略，可对抗青光眼中的氧化应激并保护视力。

作者：Heberto Quintero等

低线粒体DNA拷贝数：与原发性开角型青光眼的更快进展相关

线粒体异常在原发性开角型青光眼（POAG）中已有充分描述，但线粒体基因组作为POAG进展的预后指标尚未得到充分探索。该研究分析了200名平均随访10.7年的POAG患者，这些患者均提供了用于DNA提取的外周血样本。使用定制的引物和探针，通过多重定量PCR分别检测细胞色素b和β-2-微球蛋白作为线粒体基因组和核基因组的遗传标记，以量化线粒体DNA（mtDNA）拷贝数。

研究结果：在单变量分析和多变量分析中，较低的mtDNA含量均与更快的疾病进展显著相关。峰值眼压较高也与MD下降更快显著相关。另一个多变量模型显示，mtDNA含量与峰值眼压在解释变化速率上存在显著的交互作用，表明mtDNA拷贝数的预后价值在眼压水平较低的患者中最大。

研究结论：线粒体DNA拷贝数减少与青光眼更快进展独立相关，尤其是在眼压正常的患者中。这些发现支持线粒体基因组含量可作为线粒体健康状态的临床相关生物标志物，并是POAG进展的潜在预后指标。

作者：Anh H. Pham等

长效GLP-1受体激动剂对青光眼视觉通路神经炎症的影响

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂在啮齿类神经退行性疾病模型中已显示出调节神经炎症的潜力。该研究旨在确定艾塞那肽缓释剂在自发性大动物青光眼模型中对神经炎症反应的影响。

在一项随机盲法研究中，22只因LTBP2突变患有猫先天性青光眼的猫从3月龄起，每周接受皮下注射艾塞那肽缓释剂或生理盐水，持续9个月。在整个研究期间每周进行回弹式眼压测量。通过免疫测定法测量房水和血浆中的艾塞那肽浓度。死后收集视觉通路组织（视网膜、视神经、脑）。通过梯度离心从视觉通路组织中分离出活细胞，并使用组合条形码技术构建单细胞文库并进行测序。通过免疫标记对视觉通路组织中的髓系细胞进行定量。将来自年龄匹配未患病动物的存档组织和眼压数据作为额外的正常对照。

研究结果：猫先天性青光眼组的眼压显著高于正常对照组，但艾塞那肽缓释剂治疗组与生理盐水治疗的猫先天性青光眼猫之间眼压无显著差异。在治疗动物的血浆和房水中均可检测到艾塞那肽。未发现明显的全身性或眼部不良反应。与正常对照组相比，猫先天性青光眼动物整个视觉通路组织中存在广泛的小胶质细胞增生，而每周注射艾塞那肽缓释剂可减轻此现象。经过滤后，共识别出102,247个细胞，其中包括一个包含51,259个髓系细胞的簇。单细胞RNA测序结果显示，与生理盐水治疗的青光眼猫相比，艾塞那肽治疗猫的髓系细胞分子谱发生了改变。

研究结论：长期每周艾塞那肽治疗耐受性良好，且不影响眼压。研究数据表明艾塞那肽能调节青光眼中的神经炎症，并为进一步研究GLP-1受体激动剂的神经保护特性提供了坚实的科学依据。

作者：Kazuya Oikawa等

总结与展望

青光眼作为全球首位不可逆致盲性眼病，其防治一直是眼科领域的重要课题。本届ARVO 2026年会展示的研究成果，从多个维度推动了青光眼诊疗的进步。展望未来，随着人工智能、高分辨率成像、分子生物学及基因治疗等技术的不断融合，青光眼诊疗必将迈入精准医学新时代，最终实现保护患者视功能、提高生活质量的终极目标。

来源：ARVO 2026 官网

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