编者按：在数字化浪潮席卷的当下，高强度电子视频使用已成为人们生活常态，其对眼表健康的威胁愈发严峻。在2025年视觉健康创新发展国际论坛（Vision China 2025）上，温州医科大学附属眼视光医院陈蔚教授围绕“高强度电子视频使用相关干眼的眼表损害特征和机制”展开深度演讲。会议期间，《国际眼科时讯》特邀陈蔚教授接受采访，从眨眼频率变化到免疫炎症反应，层层剖析致病机理，对比不同类型干眼差异，助力临床精准诊疗。

《国际眼科时讯》：请您介绍一下，高强度电子视频使用的定义是什么？

陈蔚教授

当下，众多人群长时间连续使用手机、电脑等电子设备，且使用过程中无任何间歇休息。通常而言，若一天内连续使用电子屏幕超过2小时，即可认定为高强度电子视频使用；若每天长时间使用电子屏幕5~8小时，且持续时长超过3周，同样符合高强度电子视频使用的定义。之所以要区分高强度使用与间歇性使用，是因为二者对眼表造成的损害可能存在差异。当连续使用手机，如长时间玩游戏或观看视频达2小时，眼睛会出现一系列明确体征变化。

目前，我们团队与手机厂商合作开展了一项研究。实验中，光照条件、手机参数及观看距离均保持固定，仅改变电子屏幕使用的时长。结果显示，当使用时长超过2小时后，受试者的泪膜破裂时间（BUT）缩短，部分受试者出现角膜荧光素染色阳性，结膜充血明显，且其主观症状评分升高。从样本数据来看，主观症状、角膜荧光素染色、结膜充血指数及BUT等指标均呈现出具有统计学意义的差异，这充分表明，高强度使用电子屏幕会对干眼产生不良影响。

《国际眼科时讯》：高强度电子视频使用引发的干眼，其眼表损害的典型病理特征有哪些？高强度电子视频使用相关干眼发生的核心机制是什么？

陈蔚教授

高强度电子视频使用引发的干眼所致眼表损害，一直是我们团队十余年来持续深耕的研究领域。当长时间注视手机屏幕时，眨眼频率降低，不完全眨眼频率增加。眨眼频率的改变，会引发眼表微观层面的系列变化。正常情况下，泪液渗透压约为300mOsm/L。当眨眼频率由每分钟约20次降至5次时，某一时刻眼表可能完全无泪液涂布，致使角膜上皮细胞处于干燥状态，此时渗透压可能从300mOsm/L急剧上升至450mOsm/L。因此，在体外细胞模型实验中，我们将渗透压提升至450mOsm/L，以探究高渗透压引发的损害机制。

除泪液涂布问题外，长时间不眨眼还会影响睑脂分泌。泪膜外层为睑板腺分泌的脂质层，眨眼时眼轮匝肌、Riolan肌收缩，挤压睑板腺排出溶解状睑脂。长时间不眨眼时，睑脂分泌减少、变薄，进一步削弱眼表的生理防御功能。在高渗透压环境下，眼表会发生一系列反应，包括活性氧（ROS）水平升高、线粒体损伤、内质网应激、溶酶体平衡破坏、溶酶体降解细胞器能力下降、细胞凋亡水平提高等。这一系列以线粒体为核心的氧化应激反应，从内质网到溶酶体，再到线粒体膜的破坏，以及cGAS-STING通路的激活，迅速引发炎症反应，此阶段可视为天然免疫的急性损伤。在急性损伤阶段（如持续2小时高强度电子视频使用），天然免疫被激活。结膜表面驻留的先天性免疫细胞，如巨噬细胞、γδT细胞以及Ⅱ型先天性淋巴细胞等，这些细胞群被激活以应对应激事件。若应激事件在2小时后结束，且天然免疫稳态得以建立，此次应激反应可能终止。然而，若应激持续存在，如再次进行2小时高强度使用电子屏幕，次日又持续5小时高强度使用电子屏幕，炎症的级联反应将难以终止，机体难以进行有效调控。

结膜驻留细胞在调控免疫炎症方面发挥重要作用，其中Treg细胞、非炎性巨噬细胞、2型先天性淋巴细胞以及杯状细胞等，共同维持着眼表免疫环境的平衡。但在持续的眼表应激下，这些细胞的功能可能发生障碍，进而引发获得性免疫反应。树突状细胞作为抗原呈递细胞，能够采集眼表抗原信息，并将其呈递至淋巴结。在淋巴结内，抗原呈递细胞进一步激活T细胞，激活后的效应性T细胞经血液循环回到眼表，参与免疫应答。随着先天性免疫和获得性免疫的相继启动，患者体内炎症因子水平上调，出现眼睛充血、瘙痒、角膜上皮损伤、畏光、疼痛等症状，神经免疫机制也被激活。由此可见，高强度电子视频使用引发的急性应激若持续存在，将转变为慢性炎症启动，对干眼的症状和体征产生重大影响。

《国际眼科时讯》：高强度电子视频使用相关干眼与其他类型干眼（如年龄相关性、药物相关性）有何差异？

陈蔚教授

干眼作为一种多因素疾病，不同类型干眼在发病机制与临床表现等方面差异显著。

• 高强度电子视频使用相关干眼多见于中青年群体，这类人群通常全身状况良好，无自身免疫性疾病。其发病机制虽同样涉及免疫性炎症，包括天然免疫与获得性免疫的激活，但与自身免疫性疾病引发的干眼有着本质区别。

• 自身免疫性疾病（如干燥综合征、移植物抗宿主病）所致干眼，源于自身抗原抗体反应引发的严重眼表免疫性炎症，进而造成眼表严重损伤，其免疫激活机制与高强度电子视频使用相关干眼截然不同。

• 高强度电子视频使用相关干眼与睑板腺功能障碍（MGD）相关干眼也有区别。长时间使用电子屏幕会降低眨眼频率，导致睑脂堆积于睑板腺内，影响其功能，出现形态及功能改变，长期过度使用还会加重MGD。不过，二者在发病机制和病程阶段上有所不同。MGD主要表现为睑板腺的功能障碍、睑缘炎症及血管化。在高强度电子视频使用相关干眼早期，即短期应激状态下，二者差异明显；而在高强度电子视频使用相关干眼晚期，由于眼表各功能单元相互影响，二者界限可能变得模糊。

• 50岁左右围绝经期妇女所患干眼是另一常见类型，其发病主要与性激素失衡相关，与高强度电子视频使用相关干眼存在差异。

• 眼部手术（如屈光手术、白内障手术）可能影响神经支配，进而导致干眼，此类干眼与高强度电子视频使用相关干眼的发病机制不同。

• 此外，泪液动力学异常所致干眼，如结膜松弛导致泪液清除率下降、泪道系统水肿影响泪液排出等，其发病机制也与高强度电子视频使用相关干眼不同。

当前，高强度电子屏幕使用已成为社会面临的严峻问题，导致干眼发病率急剧上升。我个人认为，高强度、长时间使用电子屏幕可能是干眼发病率大幅增加的主要原因。

《国际眼科时讯》：在本次会议分享中，您期望向从事干眼临床研究与基础研究的相关人员传递哪些信息，从而助力干眼的相关诊疗工作？

陈蔚教授

其一，从事干眼临床与基础研究的相关人员应高度重视电子屏幕对干眼的影响。电子屏幕有亮度、对比度、刷新率等多种参数，这些参数的不同设置可能对长时间使用者的眼部健康产生各异影响。目前，有必要深入探究某些特定参数设置，探寻能够更有效缓解长时间电子屏幕使用所致干眼的方案。我们团队长期专注于该领域研究，后续仍需持续深入探索，以期为干眼的防治提供更具针对性的策略。

其二，在人类生活方式与文明进程发生重大变革的当下，电子屏幕已成为人们生活与工作中不可或缺的工具。然而，人体的生物机制尚未完全适应这种新型生活方式，在此背景下，干预措施显得尤为关键，尤其是生活方式的干预。例如，遵循“20-20-20”法则，即每使用电子屏幕20分钟，休息20秒，并远眺20英尺（约6米）以外的物体，以缓解眼部疲劳。此前，全球多位知名眼科医师共同参与拍摄了一部关于眨眼训练的音乐电视（MTV）视频，旨在强调眨眼训练的重要性。若在使用手机或电脑时，能通过某种方式督促自身保持正常的眨眼频率，将显著改善眼部不适症状。眨眼训练无需额外费用，也不依赖药物或器械，但遗憾的是，大多数人难以坚持。对于已出现慢性炎症的患者，除常规使用人工泪液缓解眼部干涩症状外，还需合理应用抗炎药物，以控制炎症反应。同时，创新医疗器械的研发与应用为干眼治疗带来了新的契机。例如，我们团队正在研发一款干眼理疗仪，当使用者近距离观看电子屏幕时，仪器镜片不会起雾，且内部环境可维持100%的湿度与适宜的温度，有助于溶解睑脂，改善睑板腺功能。此外，该仪器还可设定20次眨眼的提示功能，提醒使用者适时眨眼，维持眼表健康。我们相信，此类创新医疗器械有望为高强度电子视频使用者提供有效的辅助治疗手段，改善其干眼症状。

附：陈蔚教授团队新近发表的关于干眼和眼表发病机制的创新研究

1.Jiang D, Li K, Sun Y, Zhang Z, Xie S, Yu X, Wang R, Feng Y, Zheng Q, Wen Y, Reinach PS, Du Y, Zhou M, Chen W. Spatiotemporal single-cell analysis elucidates the cellular and molecular dynamics of human cornea aging. Genome Med. 2025 May 19;17(1):56. doi: 10.1186/s13073-025-01475-z. PMID: 40390022; PMCID: PMC12087038.

2.Dan Jiang, Yining Sun, Xintong Yu, Ruoqi Wang, Yuting Zhang, Jinjie Yu, Shuang Xie, Yujia Cai, Yuhong Luo, Wei Chen. Hexokinase-2 as a Therapeutic Target: Alleviating Herpes Simplex Kerat itis through Metabolic Reprogramming, Advanced Science. 2025, accept

3. Li Z, Xie H, Wang Z, Li D, Chen K, Zong X, Qiang W, Wen F, Deng Z, Chen L, Li H, Dong H, Wu P, Sun T, Cheng Y, Yang Y, Xue J, Zheng Q, Jiang J, Chen W. Deep learning for multi-type infectious keratitis diagnosis: A nationwide, cross-sectional, multicenter study. NPJ Digit Med. 2024 Jul 6;7(1):181. doi: 10.1038/s41746-024-01174-w. PMID: 38971902.

4.Guo X, Wen H, Hao H, Zhao Y, Meng Y, Liu J, Zheng Y, Chen W, Zhao Y. Randomness-restricted Diffusion Model for Ocular Surface Structure Segmentation. IEEE Trans Med Imaging. 2024 Nov 11;PP. doi: 10.1109/TMI.2024.3494762. Epub ahead of print. PMID: 39527437.

5.Li L, Zhu X, Xu W, Dai M, Liu Z, Li Y, Fang Y, Li J, Chen W. A prospective self-controlled study on the alterations of the ocular surface and conjunctival transcriptomic profile associated with prolonged exposure to video display terminals. Ocul Surf. 2025 Apr;36:94-105. doi: 10.1016/j.jtos.2025.01.007. Epub 2025 Jan 17. PMID: 39828134.  

6.Lian L, Ye X, Wang Z, Li J, Wang J, Chen L, Reinach PS, Ma X, Chen W, Zheng Q. Hyperosmotic stress-induced NLRP3 inflammasome activation via the mechanosensitive PIEZO1 channel in dry eye corneal epithelium. Ocul Surf. 2025 Apr;36:106-118. doi: 10.1016/j.jtos.2025.01.005. Epub 2025 Jan 18. PMID: 39832672.  

7.Zhiqing Chen, Dan Jiang, Qinxiang Zheng, Shilai Xing, Jinyang Li, Lei Lin, Li Ren, Hanlu Xu, Xiaoguang Yu, Louis Tong, Wei Chen. Association of Human Leukocyte Antigen Polymorphisms With Moderate-to-Severe Dry Eye With and Without Sjögren's Syndrome, Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025, accept

8.Zhiwei Zha, Juan Li, Shuang Xie, Xunjie Shang, Zixin Xu, Haiyuan Chang, Kaisheng Wang, Yang Liu, Wei Chen. FGF10 Prtects the Corneal Epithelium From Dry Eye-Induced Oxidative and ER Stress via Upregulation of SLC7A11.Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025 ，accept  

9.Jiang D, Yu J, Wu X, Yu X, Jin P, Zheng H, Liu H, Xu W, Lian Q, Chen W. Isolated Mitochondrial Transplantation as a Novel Treatment for Corneal Chemical Burns. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025 Mar 3;66(3):14. doi: 10.1167/iovs.66.3.14. PMID: 40048188; PMCID: PMC11895849.   

10.Hu X, Feng J, Pan C, Sun Z, Liu J, Xie S, Xiao D, Ma X, Zheng Q, Chen W. HMGB1 Promotes Lysosome-Dependent Cell Death Induced Via Dry Eye by Disrupting Lysosomal Homeostasis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025 Feb 3;66(2):5. doi: 10.1167/iovs.66.2.5. PMID: 39903181; PMCID: PMC11801392.

11.Li Y, Luo Z, Liu Z, Zhu X, Reinach PS, Li L, Chen W. IL-23 Promotes γδT Cell Activity in Dry Eye Disease Progression. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025 Feb 3;66(2):10. doi: 10.1167/iovs.66.2.10. PMID: 39903182; PMCID: PMC11801388. 

12.Zha Z, Xiao D, Liu Z, Peng F, Shang X, Sun Z, Liu Y, Chen W. Endoplasmic Reticulum Stress Induces ROS Production and Activates NLRP3 Inflammasome Via the PERK-CHOP Signaling Pathway in Dry Eye Disease. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2024 Dec 2;65(14):34. doi: 10.1167/iovs.65.14.34. PMID: 39699913

13.Tan X, Chen Q, Chen Z, Sun Z, Chen W, Wei R. Mitochondrial DNA-Activated cGAS-STING Signaling in Environmental Dry Eye. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2024 Apr 1;65(4):33. doi: 10.1167/iovs.65.4.33. PMID: 38648040.  

14.Liu Z, Xie H, Li L, Jiang D, Qian Y, Zhu X, Dai M, Li Y, Wei R, Luo Z, Xu W, Zheng Q, Shen J, Zhou M, Zeng W, Chen W. Single-cell landscape reveals the epithelial cell-centric pro-inflammatory immune microenvironment in dry eye development. Mucosal Immunol. 2024 Jun;17(3):491-507. doi: 10.1016/j.mucimm.2023.11.008. Epub 2023 Nov 24. PMID: 38007004.

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