编者按：青光眼是全球首位不可逆致盲性眼病，一直以来人们不遗余力地提倡对其进行早筛、早诊、早治，预防和延缓疾病进展，保护患者的视功能免受进一步损害。精准识别和诊断是使青光眼患者获得有效干预与治疗的基础，虽然当下诊疗器械设备日益先进，临床经验也更为丰富，但仍面临一些容易忽视青光眼或过度诊治青光眼的问题，使青光眼的管理陷入更大挑战。COOC 2023会议上，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院孙兴怀教授，结合当下临床惑点，针对眼底大视杯生理性与青光眼性的识别，详细讲述了精准诊断青光眼的技巧，为广大眼科同仁带来启示。
没有充分依据，不要轻易诊断青光眼！
尽管目前青光眼的诊疗管理日趋完善，但临床上仍存有一些常见问题会为患者带来困扰，如忽视青光眼的一些症状表现及征象，将青光眼的相关症状误认为是其他疾病表现（其他系统疾病、眼部疾病），或全身系统疾病治疗用药不当导致青光眼。同时临床上也存在一些过度诊治青光眼的表现，如过度依赖新设备，对检测结果缺乏综合分析，将非青光眼误认为青光眼，进行不必要的抗青光眼治疗，给患者及其家庭造成很大的精神压力。一些不恰当的诊断诸如眼压偏高、C/D比大、视野边缘暗点等，有时会造成/加重眼部不适的主诉。不必要的抗青光眼治疗既增加了患者的经济负担，又可能带来副作用和并发症风险。因此，没有充分依据（综合眼压、视神经、视野、房角），不要轻易诊断青光眼！
视盘C/D大，是否一定为青光眼？
视盘改变是青光眼早期诊断的可靠依据，也是体检中发现青光眼的最主要阳性体征。视盘C/D大是造成青光眼误诊的常见因素之一，视盘C/D大的话就一定为青光眼吗？
先从视盘（视乳头）杯凹的发育形成来了解一下。原始上皮乳头（Bergmeister’s Papilla） 开始形成于胚胎早期（G8），视乳头生理杯凹开始形成于胚胎早期（G15），原始上皮乳头原本的胶质在发育过程中逐渐吸收、萎缩，形成视杯，其萎缩程度决定生理杯凹的大小和深浅。如果萎缩不全，会导致视盘前膜和过度增生，进而导致假性视乳头水肿；如果胶质吸收过度就会形成生理性大视杯。
所以说生理性大视杯一般是先天发育异常形成的，而青光眼的大视杯则是因为压力引起神经纤维萎缩，进而导致视杯扩大。生理性大视杯与早期青光眼视盘病理性凹陷的区别在于，生理性大视杯形态上两眼对称（单眼性的大视杯往往更具有病理性意义）、大视杯视盘盘沿均匀、符合ISNT规律、视杯无切迹、视盘周围无视网膜神经纤维层缺损征(RNFLD)。此外还要结合眼压、视野、房角（外观有否发育异常）等综合分析来判断。
如何进行视盘（视乳头）的评估？孙教授指出，视盘评估需要关注这几个点：视盘的大小、形态，视盘的颜色，视杯、盘沿、杯盘比，神经纤维层，视盘及其周围有无出血，视盘旁的萎缩，视盘的血管走行。
视盘的大小、形态
正常人群绝大多数视盘呈竖椭圆状，大小与形态变异较大。大的视盘视杯也相对较大，小的视盘可以没有视杯。
视杯、盘沿、杯盘比
正常神经视网膜盘沿符合 ISN’T 规律，下方 Inferior 最宽、上方 Superior 其次、鼻侧 Nasal 再次、颞侧 Temporal 最窄。
神经纤维层
再一个判断指征是看有没有视网膜神经纤维层缺损。视网膜神经纤维层缺损是青光眼神经损害的早期眼底体征，有与RNFL缺损相对应的盘沿切迹(Notch)，青光眼性的病理改变如下方盘沿明显变窄形成切迹，依据小血管屈膝判断上下方盘沿近于消失，下方盘沿变窄伴颞下方的神经纤维层缺损等特点。正常人群视盘没有视网膜神经纤维层缺损。
视盘的其它异常
①盘沿附近线片状小出血与青光眼密切相关，但非特异性。
②视盘旁萎缩区与青光眼相关但无特异性。
③视盘萎缩下方动脉变细盘沿处动脉血栓。
视盘的颜色
正常健康的视盘颜色红润，视盘苍白提示视神经萎缩（没有血管的屈膝改变）。高度近视眼的视盘色泽要偏淡些。
青光眼影响视网膜视神经的3个部位
青光眼影响视网膜视神经主要表现在视盘视杯变化、神经纤维变薄、神经节细胞丢失3个方面。可以通过对黄斑区神经节细胞复合体（Macular Ganglion Cell Complex，mGCC）的三层组成——mNFL神经纤维层（GC轴突）、mGCL神经节细胞层（GC胞体）、mIPL内丛状层（GC树突）精确定量检测，及神经节细胞分析（Ganglion cell analysis, GCA）算法准确测量黄斑区视网膜神经节细胞内丛状层的厚度，定量分析神经节细胞的丢失状况，从而有助于识别早期青光眼。随着影像学技术的发展，更先进的OCT技术可以直接测量 mGCC 厚度，实现更精准的定量测量，有助识别早期病例。
病例实战，精准识别
病例一
女，9岁，“弱视”检查时发现可疑发育性青光眼。24h IOP：OD10.4-14.8mmHg、OS10.8-17.7mmHg；BCVA: OD 0.3, OS 0.3。双眼杯盘比大、深杯凹，双眼RNFL、GCC弥漫变薄，而视野缺损改变不明显。基因检测为OPA1突变，确诊为显性视神经萎缩（DOA），需要与NTG鉴别。
病例二
男，30岁；13岁检查发现C/D大，可疑青光眼随访，一直没有变化。IOP: OD 18mmHg、OS 15mmHg。常以可疑青光眼随访，眼底显示视网膜中央动脉出视盘位置偏上，鼻上方神经纤维层缺损，对应于视野颞下方周边暗点，不变化。诊断为上方节段性视盘发育不良（SSOH）。
生理性大视杯的相关研究
生理性大视杯是先天发育而来，正常人群C/D≥0.5 约占6%。孙兴怀教授团队对56个家系的临床研究表明，生理性大视杯与遗传有关，家系中的发生率高，占69.7%（115 /165）；一级亲属中生理性大视杯 53.9%（55 /102）。对200只生理性大视杯的研究表明，生理性的C/D比值大，往往伴有大的视盘。
生理性大视杯眼随时间增长，也会出现一系列形态结构的改变。孙兴怀教授团队的一项随访研究表明，生理性大视杯74例148只眼（随访2年以上），随时间推移，形态结构参数有一定变化，表现为视盘面积（DA）无变化，视杯有增大，盘沿容积（RV）增加、面积（RA）减少，平均视网膜神经纤维层厚度（mRNFLt）增加，但形态结构参数的改变与青光眼性神经损害无关。此外还发现生理性大视杯患者随时间推移，有近视加深、眼轴增长、眼压值有所下降的表现。
总结
“要做好青光眼的诊断评价，便要做好基本功——测量好眼压、看好眼底镜、分析好视野、查好房角镜。”孙教授指出，如果拿不准，一定要定期随访，跟踪观察。青光眼的诊疗需细致谨慎对待，“过”“欠”治疗均不可取。做好基本功、综合分析、审慎思辨、精准辨识，才是临床可取之道，让我们一起努力，做好点滴，使青光眼患者在有生之年保持有用的视力。
致谢田国红主任、李梦玮医生等协助病例收集。
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Linda Gareth
2015年3月6日, 下午2:51Donec ipsum diam, pretium maecenas mollis dapibus risus. Nullam tindun pulvinar at interdum eget, suscipit eget felis. Pellentesque est faucibus tincidunt risus id interdum primis orci cubilla gravida.